Quelles sont les dernières avancées en matière de sclérose en plaques (SEP) ?

Dernière mise à jour : 01 novembre 2019

Le potentiel des agents neuroprotecteurs pour une toute nouvelle forme de traitement.

La Fédération internationale de la sclérose en plaques déclare que la maladie est "l'un des troubles neurologiques les plus courants au monde". Dans de nombreux pays, elle est la principale cause d'invalidité non traumatique chez les jeunes adultes. Alors que certaines personnes atteintes de SEP ne présentent que peu de handicaps au cours de leur vie, jusqu'à 60 % d'entre elles peuvent être incapables de marcher sans assistance 20 ans après l'apparition de la maladie". Cela signifie que les nouvelles recherches sur la sclérose en plaques sont une priorité absolue.

Traitements actuels de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques est la maladie inflammatoire chronique du système nerveux central la plus fréquente. Il existe plusieurs types de sclérose en plaques et, parmi celles-ci, la forme cyclique (poussées-rémissions) entraîne une invalidité pendant les poussées, suivie d'une rémission complète et partielle pendant la phase de rémission. La gravité des poussées et l'état général du patient s'aggravent à mesure que la maladie progresse. Les traitements actuels de la sclérose en plaques sont principalement des thérapies anti-inflammatoires qui agissent en modulant le système immunitaire et en inhibant ainsi les causes des maladies. Toutefois, ces médicaments n'ont qu'un effet limité sur le ralentissement de la progression du handicap1.

Qu'est-ce que la neuroprotection ?

La sclérose en plaques provoque une inflammation des tissus qui libère des substances chimiques qui détruisent les fibres nerveuses, ce qui entraîne les handicaps couramment observés avec la maladie. La neuroprotection est proposée comme un moyen de protéger ces cellules nerveuses contre les dommages et donc de protéger le système nerveux central et d'arrêter ou de réduire les symptômes et les handicaps2.

Le Handbook of Neuroprotection - K.K. Jain, 2011 - de Springer énumère environ 80 catégories et comprend des exemples de plus de 400 agents neuroprotecteurs connus. Ceux-ci comprennent des substances assez courantes allant des vitamines aux opioïdes et leurs effets neuroprotecteurs ont été identifiés à partir d'expériences et d'essais cliniques. Toutefois, pour mettre au point le bon traitement ou la bonne combinaison de substances, les chercheurs doivent d'abord dresser la carte des caractéristiques uniques de la SEP et de la manière dont elle affecte les patients.

À la fin de l'année dernière, les premières grandes étapes de la compréhension des effets neurodégénératifs uniques de la maladie ont été franchies. Dans une nouvelle recherche de l'UCLA - l'Université de Californie - publiée la semaine dernière, une équipe de chercheurs a fait une percée significative dans l'identification d'expressions génétiques spécifiques qui pourraient expliquer pourquoi les dommages neuronaux ne sont pas réparés dans la SEP. L'altération de l'expression des gènes de synthèse du cholestérol dans les astrocytes de la moelle épinière et du nerf optique a été identifiée comme une cible potentielle pour la marche et les handicaps visuels, respectivement"³.

Au cœur de la recherche se trouvait une théorie basée sur l'idée que, puisque le type et la gravité des handicaps peuvent être très différents, les mécanismes moléculaires à l'origine de chaque handicap peuvent également être différents. En fait, la SEP présente des symptômes multifocaux2 - ce qui signifie qu'elle affecte différentes parties du système nerveux de différentes manières. À cette fin, le groupe de recherche a examiné les astrocytes, une cellule du cerveau qui est activée chez les personnes atteintes de SEP et qui joue un rôle important dans la maladie. Leurs résultats chez les souris atteintes de SEP ont étayé leur hypothèse selon laquelle le ciblage des expressions spécifiques des gènes dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) peut avoir un effet neuroprotecteur et entraîner une réversion du handicap.

À l'aide de souris, l'équipe a cherché des astrocytes dans différentes parties du cerveau et de la moelle épinière qui sont liées à la marche, à la vision et à la cognition. Ils ont ensuite comparé les changements de gènes entre les régions correspondant à différents handicaps. En particulier, en examinant la moelle épinière, qui est essentielle pour la marche, ils ont trouvé une synthèse de cholestérol plus faible chez les souris atteintes de SEP. Le cholestérol est fabriqué dans les astrocytes et contribue à la fabrication de la myéline.

"Les scientifiques ont émis l'hypothèse que si l'inflammation entraîne une perte de myéline, c'est la diminution de l'expression du gène de synthèse du cholestérol dans les astrocytes qui explique pourquoi la perte de myéline et les lésions nerveuses ne sont pas réparées dans la SEP. Lorsque les scientifiques ont traité les souris avec un médicament qui augmentait l'expression des gènes de synthèse du cholestérol, la capacité des souris à marcher s'est améliorée de manière significative^".3

Quel est l'impact de ce résultat ?

Bien qu'un traitement humain soit encore à quelques années d'intervalle, ces résultats soulignent que les traitements ciblant des handicaps spécifiques peuvent en fait réparer les dommages causés. Tout en ayant un fort potentiel pour aider à stopper la progression de la maladie, les traitements de neuroprotection utilisant un ciblage génique pourraient - sur la base de ces résultats de recherche - aider les personnes à retrouver une fonction perdue de tout handicap comme la vue, la marche ou la cognition.

Nous attendons avec impatience de voir d'autres recherches sur ce résultat intriguant !

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